🧬 DESCUBRIMIENTO: ESTOS MEDICAMENTOS SUPRESORES DEL APETITO "MANIPULAN" TU CEREBRO

Aunque millones de personas en todo el mundo toman Ozempic o medicamentos similares para perder peso, todavía no se había descifrado cómo estas moléculas conseguían reducir el apetito.

El misterio en torno a esta cuestión acaba de aclararse en parte. De hecho, en un estudio recién publicado por la revista Neuroendocrinology, un equipo de investigación de la Universidad Laval ha anunciado el descubrimiento de una nueva familia de neuronas que estaría en el centro del efecto supresor del apetito de estos medicamentos.

"El Ozempic y sus análogos se desarrollaron para el tratamiento de la diabetes tipo 2. Fue al observar que estos medicamentos provocaban pérdida de peso que las compañías farmacéuticas comenzaron a considerar su uso contra la obesidad, sin entender el mecanismo subyacente", explica el líder del estudio, Alexandre Caron, profesor en la Facultad de Farmacia de la Universidad Laval, investigador en el Instituto Universitario de Cardiología y Neumología de Quebec y titular de la Cátedra de Investigación de Canadá en Farmacología Neurometabólica.

El principio activo de Ozempic es el semaglutida, recuerda. Es un análogo de la hormona GLP-1 producida naturalmente por el intestino después de una comida que contiene carbohidratos. "Al igual que el GLP-1, el semaglutida circula en la sangre y llega a una pequeña región del cerebro, llamada el núcleo arcuato del hipotálamo, donde actúa sobre las neuronas para inducir la sensación de saciedad", señala el investigador.

Estudios anteriores sugerían que uno de los sistemas reguladores del apetito más potentes se encuentra precisamente en esta región del cerebro. "Ya conocíamos la existencia de dos familias de neuronas que intervenían en este sistema, una que estimula el apetito y otra que induce la sensación de saciedad, recuerda el investigador. Sin embargo, se sospechaba la existencia de un tercer grupo de neuronas con una acción preliminar a las dos primeras. Nuestros trabajos han permitido identificar y caracterizar una nueva familia de neuronas que sería ese elemento faltante."

Estas neuronas, denominadas CRABP1 debido a la proteína homónima que producen, se encuentran principalmente en el núcleo arcuato del hipotálamo. Se distinguen por la abundancia de sus receptores de membrana que pueden unirse a la hormona GLP-1 o a moléculas análogas como el semaglutida.

"Los experimentos que hemos llevado a cabo en ratones muestran que la actividad de estas neuronas se reduce después de una comida así como después de la inyección de liraglutida, una molécula similar al semaglutida. La unión de esta molécula a los receptores GLP-1 'haría creer' a estas neuronas que se ha ingerido una comida, lo que conduciría a la producción de señales de saciedad en el cerebro", avanza el profesor Caron. El Ozempic y sus derivados, el Rybelsus y el Wegovy, así como el Mounjaro, utilizarían el mismo modo de acción.

"Nuestro estudio nos permite tener un mejor cuadro de la maquinaria fina de estos medicamentos supresores del apetito. Además, destaca la existencia de una nueva población de neuronas que podría servir de blanco para mejorar las moléculas supresoras del apetito existentes, reduciendo particularmente sus efectos secundarios, o para desarrollar nuevas moléculas", resume el investigador.

El estudio publicado en Neuroendocrinology está firmado por Olivier Lavoie, Audrey Turmel, Paige Mattoon, William James Desrosiers, Julie Plamondon, Natalie Jane Michael y Alexandre Caron.

Fuente: Universidad Laval

Via Techno-Science

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